Prendre son pied (de mouche)

D’où vient le pied-de-mouche ?

L’origine du symbole ¶, que l’on nomme « pied de mouche », est bien plus ancienne qu’on ne le croit. Par Guillaume Nicoulaud.

Vous avez sans doute remarqué qu’à la fin de chaque paragraphe, votre logiciel de traitement de texte affiche – pour peu que vous n’ayez pas désactivé l’option idoine – le symbole : ¶

On l’appelle pied-de-mouche et, comme nous allons le voir ci-après, son origine est bien plus ancienne qu’on ne le croit. Voici ce à quoi ressemblait la transcription d’un discours prononcé par l’empereur Claude devant le Sénat romain en 48 (i.e. Table claudienne) :

TOT.ECCE.INSIGNES.IVVENES.QVOT.INTVEOR.NON.MAGIS.SVNT.PAENITENDI.

SENATORES.QVAM.PAENITET.PERSICVM.NOBILISSIMVM.VIRVM.AMICVM.MEVM.INTER.IMAGINES.

MAIORVM.SVORVM.ALLOBROGICI.NOMEN.LEGERE.QVOD.SI.HAEC.ITA.ESSE.CONSENTITIS.QVID.

VLTRA.DESIDERATIS.QVAM.VT.VOBIS.DIGITO.DEMONSTREM.SOLVM.IPSVM.VLTRA.FINES.

PROVINCIAE.NARBONENSIS.IAM.VOBIS.SENATORES.MITTERE.QVANDO.EX.LVGVDVNO.HABERE.

NOS.NOSTRI.ORDINIS.VIROS.NON.PAENITET.TIMIDE.QVIDEM.P.C.EGRESSVS.ADSVETOS.

FAMILIARESQVE.VOBIS.PROVINCIARVM.TERMINOS.SVM.SED.DESTRICTE.IAM.COMATAE.

GALLIAE.CAVSA.AGENDA.EST.IN.QVA.SI.QVIS.HOC.INTVETVR.QVOD.BELLO.PER.DECEM.

ANNOS.EXERCVERVNT.DIVOM.IVLIVM.IDEM.OPPONAT.CENTVM.ANNORVM.IMMOBILEM.

FIDEM.OBSEQVIVMQVE.MVLTIS.TREPIDIS.REBVS.NOSTRIS.PLVS.QVAM.EXPERTVM.

Bref, il était grand temps d’inventer la ponctuation, d’insérer des espaces entre les mots, de clore les phrases par des points, de les rythmer à coup de virgules et de trouver un moyen de signaler au lecteur qu’à partir d’un point donné du texte, on change d’idée.

Découper un texte par idée, justement, c’est la fonction de ce que nous appelons aujourd’hui un paragraphe, du grec paragraphos (παράγραφος), un signe en marge du texte dont l’utilisation est attestée dès le IVe siècle avant J.-C. et qui servait principalement à signaler un changement de sujet.

De nos jours, nous matérialisons le passage d’un paragraphe à un autre par un saut de ligne. Seulement, pour nos ancêtres qui vivaient à une époque où le papier ou ce qui en tenait lieu (papyrus, parchemin &c.) coûtait fort cher, cette méthode n’était pas sans inconvénients ; raison pour laquelle les scribes, copistes et autres imprimeurs couchaient généralement leurs textes en pavés aussi serrés qu’ils étaient indigestes. Typiquement, la deuxième page du Pantagruel de François Rabelais (édition Claude Nourry, c.1530), ressemblait à ceci :

pantagruel

C’est à Rome que va commencer l’histoire de notre pied-de-mouche ; lorsque certains auteurs – Cicéron par exemple – vont prendre l’habitude d’inscrire un K pour signaler au lecteur qu’ils changent d’idée ; K pour kaput, la tête, et son diminutif capitulum, la « petite tête » ou, plus communément, le chapitre qui sera identifié par un C. Petit à petit, la préférence des latinistes pour le C romain par rapport au K étrusque va faire son œuvre et, vers le XIIe siècle, le premier l’emportera définitivement sur le second.

Ce sont les moines copistes qui vont terminer le travail en rajoutant une ou deux barres verticales à ce C afin de le distinguer du reste du texte et qui vont en colorier l’intérieur pour qu’on le repère plus facilement. Le résultat, vous le trouverez notamment dans la Somme théologique de Saint Thomas d’Aquin (1477) :

 

summa

Ou, pour ne pas être injuste avec le typographe de l’œuvre pantagruélique de Rabelais :

rabelais

À partir du XVIe siècle, avec la généralisation de l’imprimerie, le pied-de-mouche va progressivement tomber en désuétude et être remplacé par retours à la ligne et autres alinéa. En 1825, Henri Fourier note dans son Traité de typographie que « le pied-de-mouche se plaçait en tête d’une remarque qu’on voulait détacher du corps de l’ouvrage » et qu’on « s’en servait plus particulièrement pour les livres de droit. » Il est probable qu’au cours de ces deux siècles qui sont aussi ceux où les langues vulgaires ont supplanté le latin, le C de capitulum ait subit sa dernière transformation en devenant une sorte de P (pour paragraphe) que l’on plaçait plutôt en fin de texte, comme pour justifier qu’il soit inversé.

Eric Gill, un sculpteur britannique par ailleurs créateur de plusieurs polices de caractère (Perpetua par exemple), a bien tenté de remettre le pied-de-mouche au goût du jour dans An Essay on Typography (1931) mais sans succès et ce sont finalement les concepteurs de nos logiciels de traitement de texte moderne qui lui ont donné une nouvelle vie en faisant de lui ce fantôme, ce caractère invisible qui marque la fin de nos paragraphes mais n’est plus imprimé.

gill

Eric Gill, An Essay on Typography (1931)

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Sur le web.

Notes :

En anglais, le pied-de-mouche se nomme pilcrow ; selon Keith Houston, ce serait-là une déformation du moyen anglais pylcrafte qui serait lui-même une déformation de notre paragraphe.

Si vous lisez l’anglais, Shady Character a publié une série de trois articles très fouillés sur le sujet (le premier, le le second et le troisième).

De tout, un peu

La synthèse

À l’heure où les réveillons se préparent, où l'on vérifie que les cadeaux sont bien emballés, la Terre continue encore de tourner. Et la science d'avancer. Les actus qu’il ne fallait pas manquer :

•Apollo, 45 ans après. Le 24 décembre 1968, Frank Borman, Jim Lovell et William Anders, membres de la mission Apollo 8, étaient en orbite autour de la Lune quand ils ont aperçu depuis notre satellite un lever de Terre. Un moment aussitôt immortalisé par les astronautes, qui ont ramené ce cliché mémorable. Quarante-cinq ans après, pour célébrer l’événement, la Nasa a reconstitué les événements à travers une vidéo.

•Batterie à avaler. Pour l’heure ce n’est encore qu’un prototype, mais des chercheurs viennent de présenter une batterie comestible qui fonctionne à partir d’un pigment naturel faisant office d’anode. Préparons-nous à une nouvelle génération de médicaments capables de surveiller notre physiologie profonde.

•Redonner vie aux dinosaures (en anglais). Que ceux qui rêvent d’un Jurassic Park grandeur nature se rassurent. Si une étude récente a révélé qu’il était impossible de récupérer de l’ADN de dinosaure suffisamment bien conservé pour recréer ces géants du passé, les chercheurs imaginent d’autres solutions. Comme l’expliquera Alison Woodward, spécialiste de l’université d’Oxford, à la télévision britannique, ils espèrent se servir des oiseaux, les derniers dinosaures vivants, pour reconstituer l’ADN de leurs ancêtres disparus en faisant faire marche arrière à l’évolution.

•Grossesse et allergies. Les médecins ont longtemps préconisé aux femmes enceintes de ne pas consommer d’aliments hautement allergéniques, comme les cacahuètes, durant la grossesse et l’allaitement, pour éviter que le bébé n’y devienne intolérant. Belle erreur de jugement ! Une étude vient de montrer que les futures mères n’ont pas de raison de se priver, au contraire. En en mangeant, elles limitent les risques d’allergies pour leur enfant.

•Inégaux face à la grippe. Les femmes se montrent mieux immunisées que les hommes une fois vaccinées contre la grippe. En cause : la testostérone abaisserait l’efficacité du système immunitaire. Un inconvénient masculin qui, en d’autres circonstances, se révèle avantageux…

•Fonte de l’Antarctique (en anglais). Le satellite Cryosat vient de révéler que les glaces à l’ouest de l’Antarctique fondaient plus vite que ce qui avait été calculé en 2010. En conséquence, l’augmentation du niveau des mers serait plus importante de 15 %.

•Robespierre reconstitué. Maximilien de Robespierre est mort sur l’échafaud le 28 juillet 1794, il y a 219 ans. Mais d’après des témoignages de l’époque conjugués à deux masques mortuaires passés au crible, un légiste français, Philippe Charlier, vient de reconstituer en 3D le visage du célèbre révolutionnaire. D’après ses analyses, en plus de la variole qu’il aurait contractée, le politicien aurait également souffert d’une sarcoïdose, maladie inflammatoire potentiellement défigurante. Ce qui expliquerait toutes les balafres…

•Trous noirs supermassifs. Parce que le nombre, en plus de l’union, fait la force, les scientifiques invitent tous les amateurs de trous noirs à les aider à les traquer à partir des données collectées par les radiotélescopes. Pour cela une adresse : le site de Radio Galaxy Zoo.

•Néandertal, ce grand bavard (en anglais). On dit parfois des grands singes qu’ils ne leur manquent que la parole. Et de fait, leur anatomie les empêche de posséder un langage articulé comme le nôtre. Mais l’Homme de Néandertal, lui, n’avait pas cette contrainte et comme nous disposait des moyens physiques de s’exprimer avec des mots. Doté en plus du gène Foxp2, associé à la parole, il y a fort à parier que cet hominidé possédait une langue. Et peut-être a-t-il dialogué avec les Hommes anatomiquement modernes lorsqu’ils se sont rencontrés.

•Père Noël traqué. Il est bon de finir avec un peu de légèreté. Et Google, qu’on accuse parfois de surveiller de trop près notre vie privée, se révèle encore un peu intrusif… pour le père Noël. Le géant américain propose son système GPS pour traquer le vieux barbu, le Santa Tracker, pour savoir où il se trouve à chaque instant. Vérifiez, il pourrait bientôt s’approcher de votre cheminée…

Météo 2014?

Météo 2014, 2015, 2016

Pas la peine de vous creuser la cervelle!

2014, 2015, 2016 seront 3 années de 13 lunes

donc, temps pourri toute l'année

toute l'année 2014

toute l'année 2015

toute l'année 2016

grands froids début année 2014

PLUS

années de vents violents, pluies sévères,

et températures basses toute ces trois années!!!

Un bout d’orteil vieux de 50 000 ans révèle l’histoire agitée du genre humain

 

Des chercheurs ont analysé l'orteil d'une néandertalienne qui vivait il y a 50.000 ans dans une caverne des monts de l'Altaï.

Des scientifiques ont étudié un petit bout de doigt de pied vieux de 50.000 ans ayant appartenu à une néandertalienne. Ils sont parvenus à lire l'ADN de l'os et à reconstituer le génome de cette femme. Ils ont ainsi pu retracer l'histoire des premiers humains et déterminer les croisements dont les humains actuels sont issus. 

Les tous premiers humains, les Homo sapiens et les Néandertaliens se sont croisés au cours de leurs pérégrinations en Sibérie et en Europe. Une partie de leur héritage génétique survit encore aujourd'hui en nous, les humains modernes. C’est en cherchant à retracer cette histoire que des généticiens, lancés depuis 2006 sur les traces des Néandertaliens, se sont intéressés à l'ADN de l'os d’un petit orteil d’une néandertalienne qui vivait il y a 50.000 ans dans une caverne des monts de l'Altaï.

 

Les scientifiques sont parvenus à reconstituer le génome de cette femme avec une précision sans précédent. L'étude démontre que cette femme était le fruit d’une liaison incestueuse entre un demi-frère et une demi-sœur, un oncle et sa nièce, une tante et son neveu ou entre cousins germains. Publiés mercredi dans la revue Nature, les résultats indiquent également qu’à l'exception des Africains, tous les humains modernes possèdent dans leur génome de 1,5 à 2,1% d'ADN légué par les Néandertaliens.

 

Les Asiatiques et les Amérindiens, eux, ont environ 0,2% de leur génome issu d’un lointain cousin de Neandertal : l'Homme de Denisova. Une proportion qui s’élève à 6% pour les aborigènes d'Australie, les Papous de Nouvelle-Guinée et certaines îles d'Océanie. Ceci montre à quel point l'histoire des humains et des homininés était compliquée à l'époque, explique un des auteurs, Montgomery Slatkin repris par l'AFP.

 

De multiples croisements 

Nous savons qu'il y avait beaucoup de croisements, et il y en a probablement eu d'autres que nous n'avons pas encore découverts, précise-t-il dans un communiqué. Par exemple, les Néandertaliens et les Denisoviens pouvaient s'accoupler entre eux et le premier a donné au moins 0,5% de son ADN à la lignée du second. De plus, l'analyse ADN a montré que le génome de l'Homme de Denisova contient 2,7 à 5,8% du génome d'un humain archaïque, vieux d'au moins un million d'années et sorti d’on ne sait où.

 

Cette ancienne population d'homininés existait avant que les Néandertals, les Dénisoviens et les humains modernes ne se séparent, indique Kay Prüfer, de l'Institut Max Planck d'anthropologie évolutionniste de Leipzig, auteur principal de l'étude. Il est possible que cet humain inconnu soit l'Homo erectus que l'on connaît par ses fossiles. D'autres études seront nécessaires pour confirmer ou infirmer cette éventualité, ajoute le chercheur.

 

Mais ce n’est pas tout car les généticiens pensent même être parvenus à identifier les séquences génétiques propres aux humains modernes, à l'exclusion de tous les autres primates, grands singes, Dénisoviens ou Néandertaliens. Ainsi, au final, la partie du génome de l'Homo sapiens tiendrait dans une liste relativement courte de 87 gènes avec quelques milliers de variantes, indique Svante Pääbo, directeur de l'Institut Max Planck et pionnier de l'ADN ancien.

 

Une piste pour dévoiler les secrets de l'homme ?  

C'est un catalogue de traits génétiques qui différencient les humains actuels de tous les autres organismes, qu'ils soient vivants ou éteints. Je crois qu'à l'intérieur se cachent certaines choses qui ont rendu possible l'énorme expansion des populations humaines, de leur culture et de leur technologie, au cours des 100.000 dernières années, explique le scientifique cité par l'AFP.

 

Toutefois, on ne peut pas pointer un gène du doigt et dire : 'voilà ce qui est responsable du langage ou d'un autre trait dont les humains modernes ont l'exclusivité', précise M. Slatkin. Cette liste de gènes va nous renseigner sur les changements que la lignée humaine a connus, même si ces changements seront probablement très subtils, conclut-il.

 

ATTENTION A LA GRIPPE CET HIVER: danger pour tous! faites passer !

Le virus H1N1 responsable de l'épidémie de 2009 devrait être actif cet hiver en métropole. A la Réunion, où il a sévi entre les mois de mai et août derniers, les hospitalisations ont été plus graves.
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Pendant cette période, les hospitalisations pour cause de grippe ont été plus élevées qu’en 2012. Et surtout, les situations étaient plus graves : malgré les soins intensifs, il y a eu 46 % de mortalité, soit près d’un malade sur deux.

Ce lourd bilan a poussé les équipes d’un service de réanimation du CHU de Saint Denis de la Réunion à analyser les dossiers de plus près. « Nous avons constaté que plus de la moitié des malades étaient infectés par le virus influenza A H1N1, le reste par d’autres souches A comme le H3N2 et quatre cas par la souche B , a indiqué le Dr David Vandroux, responsable du service de rénimation de l’hôpital Félix Guyon à Saint-Denis. Deuxième constat, la grande majorité des personnes hospitalisées pour cause de grippe avaient d’autres pathologies comme le diabète, l’insuffisance rénale, ou des maladies respiratoires.

le Dr David Vandroux chef du service de réanimation de l’hôpital Félix Guyon au CHU Saint-Denis de la Réunion: « Nous avons eu une mortalité supérieure aux années précédentes ».
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Autre enseignement, le virus influenza A H1N1 n’a pas eu les mêmes caractéristiques qu’en 2009. « Etonnament, il s’est comporté comme les autres souches virales, a précisé le réanimateur.

Par exemple, il a moins touché les jeunes générations puisque la moyenne d’âge des personnes hospitalisées est passé de 39 ans en 2009 à 55 ans en 2013. Ensuite, les comorbidités des personnes hospitalisées ne variaient pas entre les différentes souches de virus, et les durées d’hospitalisation étaient à peu près identiques.

le Dr David Vandroux. :« Les deux principaux enseignements que nous avons tiré de cette étude, c’est d’une part la ré-émergence du virus A H1NI et d’autre part le fait qu’il ait un comportement plus proche d’une épidémie saisonnière classique. »

Téléthon 2013: donnez!

L’AFM-Téléthon soutient 34 essais cliniques en cours ou en préparation : 21 pour la thérapie génique, 5 pour la thérapie cellulaire et 8 en pharmacologie. Dix-sept d’entre eux concernent des maladies neuromusculaires et 19 d’autres maladies rares.

Maladies rares du cerveau et du système nerveux

Adrénoleucodystrophie liée à l’X (ALD). Un essai de thérapie génique et cellulaire de phase I/II évalue l’efficacité d’un traitement qui consiste à greffer des cellules corrigées par thérapie génique dans la moelle osseuse du patient. L'essai en détail sur le site .

Ataxie de Friedreich. Un essai de pharmacologie de phase III consiste à mesurer l'efficacité de la Pioglitazone comparativement à un placebo sur l'atteinte neurologique des personnes atteintes de maladie de Friedreich. L'essai en détail sur le site .

Leucodystrophie métachromatique.Un essai préclinique de thérapie génique concerne des patients pour lesquels la greffe de moelle n’a pas le bénéfice attendu. Il a pour principe d’introduire le gène de l’aryulfatase. L'essai en détail sur le site .

Maladie de Huntington. Un essai préclinique de thérapie génique doit apporter directement dans le cerveau le facteur de croissance qui fait défaut chez les malades, grâce à un vecteur lentivirus capable de passer la barrière encéphalique.

Maladie de Sanfilippo. Un essai préclinique de thérapie génique évalue la tolérance et l’innocuité de l’administration intracérébrale d’un vecteur AAV2/5, transportant le gène NaGlu, associée à une immunosuppression, chez des enfants atteints de maladie de Sanfilippo B. L'essai en détail sur le site.

Maladie du cœur

Insuffisance cardiaque chronique d’origine ischémique. Un essai de thérapie cellulaire évalue l'innocuité d’une injection dans le cœur de cellules souches mésenchymateuses chez des adultes. A noter pour cette même pathologie, un autre essai préclinique de thérapie cellulaire avec des cellules souches embryonnaires.

 

Maladie rare du foie

Maladie de Crigler Najjar. Un essai préclinique de thérapie génique vise à administrer un vecteur AAV portant une copie normale du gène muté. Avant cet essai, le seul traitement possible est une transplantation hépatique. L'essai en détail sur le site .

 

Maladie du muscle

L'AFM-Téléthon soutient 16 essais sur les maladies du muscle.

 

Alpha-sarcoglycanopathie

Un essai préclinique de pharmacologie porte sur la définition du mode d’administration de la kifunensine, la relation effet-dose, l’adaptation de la méthode de production et des études précliniques de pharmacocinétique.

 Un essai préclinique de thérapie génique basé sur l’administration d’un vecteur AAV portant une copie normale du gène muté. L'essai en détail sur le site.

 Amyotrophie spinale proximale liée au gène SMN1 (SMA)

Un essai de pharmacologie de phase II mené en partenariat la société Trophos évalue la tolérance et l’efficacité de la prise de la molécule olésoxime chez 150 malades. L'essai en détail sur le site.

Un essai préclinique de thérapie génique est en cours. Il porte sur l’administration d’un vecteur AAV chez la souris, préalable à un essai chez l’Homme. L'essai en détail sur le site.

Dystrophie musculaire de Duchenne

Un essai pharmacologique de phase III est en cours jusqu’en 2019 avec le nebivolol, médicament utilisé dans le traitement de l’hypertension, pour la prévention des maladies cardiaques.

Quatre autres essais de thérapie génique par saut d'exon sont en cours : le premier de phase I/II visant l’exon 44, le second de phase IIb sur l’exon 45, le troisième de phase III sur l’exon 51, le quatrième de phase IIb sur l’exon 53. Un cinquième essai préclinique développe un autre type de candidat-médicament pour le saut de l'exon 53.

Un essai préclinique de thérapie génique vise à utiliser un vecteur AAV portant un transgène U7 afin de restaurer la synthèse de dystrophine par le saut de l’exon 53. L'essai en détail sur le site.

Autres maladies rares des muscles

Dystrophie musculaire congénitale (DMC). Un essai préclinique de pharmacologie avec l’omigapil concerne deux formes de DMC : avec déficit de collagène de type IV et avec déficit de laminine alpha 2.

Dystrophie musculaire oculo-pharyngée (DMOP). Un essai de thérapie cellulaire de phase II évalue l’efficacité de la greffe de myoblastes sur la fonction pharyngée.

Dystrophie myotonique de Steinert. Un essai préclinique de pharmacologie avec du chlorhydrate de N,N-diméthyl-biguanide est en cours.

Myopathie facio-scapulo-humérale (FSH). Un essai de thérapie cellulaire de phase I/II évalue la tolérance et la faisabilité d'une greffe dans un muscle malade de myoblastes prélevés sur un muscle épargné par la maladie.

Myopathie myotubulaire. Un essai préclinique de thérapie génique par l’utilisation d’un vecteur AAV porteur du gène muté MTM. L'essai en détail.

Myotonies non dystrophiques. Un essai pharmacologique de phase III sur l’administration de mexilétine a été lancé.

Maladies rares de la Peau

Épidermolyse bulleuse dystrophique. Six projets au stade préclinique sont en cours afin développer des approches de thérapie génique et de thérapie du gène ex vivo et in vivo pour traiter ce groupe de maladies. L'essai en détail sur le site.

Ulcères cutanés de la drépanocytose. Un essai préclinique de thérapie cellulaire vise la reconstitution d’épidermes avec des substituts obtenus à partir de cellules souches embryonnaires. L'essai en détail sur le site.

Maladie rare du Sang

Anémie de Fanconi. Cet essai préclinique de thérapie génique consiste à restaurer l’activité du gène Fanc-A (65 % des malades) grâce au transfert de gène à l’aide d’un vecteur lentiviral régulé. L'essai en détail sur le site .

Maladies rares du système immunitaire

Déficit en Artémis. Un essai préclinique de thérapie génique vise à exprimer le gène Artémis à des niveaux efficaces et dans le système immunitaire (fabrication de lymphocytes T et B) du malade. L'essai en détail sur le site.

Granulomatose septique chronique liée à l'X. Un essai de thérapie génique de phase I/II vise à restaurer l’activité d’une enzyme défaillante dans les globules blancs, la NAPDH oxydase, par transfert de gène grâce à un vecteur lentiviral.

Syndrome de Wiskott-Aldrich. Un essai de thérapie génique de phase I/II propose de traiter les malades par le transfert de gène ex vivo utilisant un vecteur lentiviral introduit dans les cellules souches hématopoïétiques. L'essai en détail sur le site .

Maladie rare du Vieillissement

Progeria. Un essai pharmacologique de phase I/II évalue la tolérance et l’efficacité de l’association de la pravastatine (un antihypertenseur) avec l’acide zolédronique (traitement de l’ostéoporose) sur le poids, la taille et le métabolisme osseux de malades. L'essai en détail sur le site .

Maladies rares de la Vue

Dystrophies rétiniennes (Amaurose de Leber). Un essai de thérapie génique de phase I/II a été lancé suite à des travaux de recherche qui ont réussi à rendre la vue à des chiots atteints de cette même pathologie. L'essai en détail.

Neuropathie optique de Leber (LHON). Un essai préclinique de thérapie clinique vise à administrer un vecteur AAV portant une copie normale du gène muté chez les patients. Avant cet essai, il n’existe aucun traitement efficace. L'essai en détail sur le site .

http://www.afm-telethon.fr/