Quand je dis que l’eau du robinet est souvent contaminée

Norovirus est l'un des cinq genres existants de la famille des Caliciviridae. On distingue à ce jour 7 génogroupes subdivisés en plusieurs génotypes, mais certaines souches restent encore non classées. Les Norovirus sont très résistants dans le milieu extérieur et ont une grande capacité de survie sur les surfaces.

L'homme est le réservoir des Norovirus humains qui sont excrétés en grande quantité dans les selles des personnes infectées. Ces virus persistent dans le milieu extérieur et ils sont résistants à certains traitements d'épuration qu'ils soient physiques ou chimiques. Des pluies abondantes diminuent le temps de séjour des eaux usées dans les stations d'épuration, permettant une plus grande libération de particules virales dans les eaux traitées.

La transmission à l'homme peut se faire en ayant un contact direct avec une personne malade, en touchant des surfaces ou des objets contaminés par des Norovirus et en portant ensuite ses doigts à la bouche, ou en consommant des aliments ou des liquides contaminés par des Norovirus (les aliments peuvent être contaminés à la source comme les huîtres ou lors de leur préparation par un personnel infecté).

Clinique:

Après contamination, l'incubation qui peut varier de 4 à 77 heures, est en moyenne de 24 à 48 heures. L'infection par le norovirus se caractérise par un tableau associant nausées, vomissements, diarrhée, fièvre modérée et douleurs abdominales, et le taux d'asymptomatiques a pu être estimé de l'ordre de 20%. En général, la maladie dure d'un à trois jours.

La déshydratation est la complication la plus importante de l'infection. Elle survient surtout chez les très jeunes enfants, les personnes âgées et les personnes atteintes d'une maladie grave préexistante. Chez le sujet immunodéprimé, les norovirus peuvent être responsables d'infections chroniques parfois sévères avec une excrétion prolongée du virus dans les selles.

Épidémiologie :

Le Norovirus est le virus le plus fréquemment responsable de TIAC. La contamination des aliments se fait par le biais d'eau souillée ou lors de la manipulation des aliments par une personne porteuse du norovirus. Les norovirus seraient impliqués dans 10 à 26% des TIAC. Tous les types d'aliments peuent être en cause. Les TIAC sont dues à des norovirus de génotype II autre que GII.4, et dans 37% des cas, les TIAC sont des infections mixtes où le génotype GII.4 est incriminé. Les norovirus GI, sont généralement associés à des épidémies d'origine alimentaire, hydrique ou environnementale car supposés plus résistants aux facteurs environnementaux que les norovirus GII. Les norovirus GI sont ainsi souvent retrouvés dans les épidémies consécutives à la consommation de coquillages crus.

Pour les voyageurs, la base de la prévention repose sur l'observation des règles d'hygiènes alimentaires, à savoir :

    se laver fréquemment les mains à l'eau et au savon, en particulier avant toute prise alimentaire ou après être allé aux toilettes ;

    éviter l'usage des serviettes collectives ;

    ne manger que des aliments cuits et encore chauds ;

    éviter de manger des aliments servis à la température ambiante ;

    éviter la consommation de poissons, coquillages, ou fruits de mer autrement que bien cuits ou frits ;

    peler soigneusement, à défaut cuire ou désinfecter les fruits et légumes ;

    évitez les produits laitiers et les jus de fruits non pasteurisés ;

    ne boire que de l'eau minérale en bouteille capsulée ou de l'eau traitée (par chloration, par Troclosène sodique ou par ébullition) ;

    les boissons gazeuses en bouteilles ou en boîtes commerciales scellées non ouvertes ainsi que les boissons faites à partir de l'eau bouillie servies très chaudes comme le café et le thé sont généralement sûres ;

    ne pas consommer de glaçons, de crèmes glacées ou sorbets en vente sauvage.

Dans le cadre d'une croisière, les recommandations des CDC sont les suivantes :

    Si vous êtes malade, signalez-le.

        Avant le voyage, si vous êtes malade : demandez à votre compagnie de croisière s'il existe d'autres options de croisière et consultez un médecin pour savoir si vous pouvez naviguer en toute sécurité.

        Pendant le voyage, appelez le centre médical du navire et suivez les recommandations du personnel médical.

    Lavez-vous souvent les mains

        Pour éviter de vous exposer et d'exposer les autres à tout ce qui peut causer des maladies et propager des germes.

        Quand? Lavez-vous les mains souvent, mais surtout après être allé aux toilettes et avant de manger ou de fumer.

    Quittez les lieux si vous voyez quelqu'un tomber malade (vomissements ou diarrhée).

    Signalez-le au personnel de la croisière s'il n'est pas déjà au courant.

COVID-19, quand les symptômes persistent:

que sait-on des formes longues de la maladie?

Alors que la première vague de l’épidémie de Covid-19 en Europe commençait à décroître, un nombre croissant de patients a fait état de symptômes de la maladie tardifs ou résurgents. Jusqu’à présent, seules quelques études descriptives ponctuelles ont porté sur ce sujet, et aucune n’a encore émis d’hypothèses quant aux dérèglements physiologiques à l’origine de ces manifestations. Très invalidants, ces symptômes pouvaient survenir après une apparente rémission.

Les réseaux sociaux se sont fait l’écho de ces signalements et plusieurs équipes médicales ont mis en place des consultations afin de prendre en charge les patients concernés. En mai 2020, nous avons ouvert à l’Hôtel Dieu de Paris une consultation appelée " post Covid ", spécifiquement destinée à ces patients atteints par de telles " formes longues " de Covid-19.

Voici ce que nous avons appris jusqu’à présent.

La preuve des mensonges du gouvernement

Les graphiques sont sur le site de France Soir

 

Le confinement, tout ce que l’on ne vous a pas dit : aberration humaine, sanitaire, économique

ANALYSE : Le communiqué du 2 juin du conseil scientifique se décerne un satisfécit sans regarder les faits et tente par des scénarios improbables (issues de modélisation erronées) de faire perdurer la peur qui paralyse la population et l’empêche de défendre ses libertés.  Ainsi il prétend sans avoir étudié cette cinétique :  

" La période du confinement a permis de ralentir la dynamique de l’épidémie de façon marquée "

L'utilisation des analyses de rupture de tendance lui aurait permis de constater que le confinement aveugle et policier à la française n’a été suivi du moindre ralentissement des contaminations dans aucun des pays qui l’a pratiqué et que la baisse des contaminations a été observée bien plus tard (5 semaines) et naturellement de la même manière dans les pays confinés ou pas.

La comparaison entre la Belgique et les Pays bas permet de suggérer même que le confinement strict accélère les contaminations.

 

Epidémie terminée et " en même temps " confinement relatif poursuivi 

Les conséquences du confinement sont désastreuses et vont nous faire souffrir plusieurs années. Alors que ces deux mois et demi furent délétères pour la France, les limites lourdes à la liberté imposées par le gouvernement empêcheraient-elles la vie de reprendre normalement, tant sur le plan psychique que médical, scolaire, social, économique?

Pourtant nous sommes en fin d’épidémie et les quelques cas encore décelables ne justifient en aucun cas de bloquer 67 millions d’habitants. En revanche, ils justifieraient d’un traitement efficace, utilisé dans le monde entier.

Pourquoi les en priver et en conduire certains à une maladie éventuellement longue sur plusieurs semaines ?

Un but subliminal: poursuivre la terreur ?

Ceci nous conditionnerait à accepter des vaccins (qui ne verront sûrement jamais le jour), ou au moins une drogue chère comme le Remdesivir de Gilead. Il suffit de jetter un rapide coup d’œil aux cours en Bourse de Gilead et de laboratoires tonitruants sur un éventuel vaccin, pour voir que les acrobaties médiatiques du genre Lancet ne sont pas gratuites. Elles permettent, en quelques jours, de doper le cours de l’action boursière et pour les initiés de gagner beaucoup d’argent.

Depuis le desserrement du confinement policier mortifère qui nous a été imposé inutilement, le lobby de la peur essaie d’entretenir la panique créée par les médias et le gouvernement, afin de maintenir notre soumission et l’abandon de notre bien le plus précieux, notre liberté.

En témoignent de nombreux articles mensongers qui prétendent que le confinement aurait " sauvé des vies ", qu’il faut " craindre une deuxième vague " d’épidémie parce que " l’immunité collective serait insuffisante " (note 1,2,3), que " l’application stop Covid serait utile ". Même le syndicat des avocats a dénoncé cette application à éviter absolument et à désinstaller, si elle a été installée silencieusement lors d’une mise à jour de votre portable (Note 4).

En réalité, l’épidémie se termine en France comme partout en Europe. Il n’y aura pas de vraie deuxième vague de Covid19, car cela n’est jamais observé dans les maladies virales (Note 5). Et il ne faut pas se préoccuper de la faible prévalence de la maladie dans la population, car l’observation des épidémies précédentes montre que l’immunité collective ne détermine presque jamais leur évolution. L’enthousiasme pour les tests, toujours peu au point, et non spécifiques, ne repose que sur l’envie du gouvernement de perpétuer la peur, et de nous maintenir dans l’angoisse de nouvelles contaminations. Ils n’ont pas d’intérêt alors que l’épidémie est terminée.

Ne cédez pas à la pression des médias et des autorités pour vous faire ficher ; l’usage du test est devenu une arme politique pour faire croire qu’on s’occupe de son peuple, de sa ville. Il n’a plus aucun intérêt à ce stade de disparition de cette virose. 

Le confinement aveugle et policier n’a ni diminué, ni ralenti l’épidémie

Contrairement aux prédictions issues des simulations qui l’ont motivé (Note 6), le confinement policier n’a ni ralenti, ni diminué la propagation de l’épidémie. Plutôt que de croire aux annonces de propagande basées sur les succès virtuels de modélisations biaisées (Note 7) qui encensent cette technique moyenâgeuse et inefficace (Note 8), ou de ceux qui veulent à tout prix se consoler d’avoir été emprisonné sans faute, il faut regarder les faits réels, les faits observés, les faits constatés.

Y aura-t-il du SARS-CoV-2 sur les plages?

Quelle saisonnalité pour les coronavirus humains?

La question de l’évolution de la pandémie de COVID-19 au cours de l’été prochain suscite la curiosité de tous, professionnels de santé comme grand public. Pourtant, la disparition du SRAS à l’été 2003 est un précédent qui ne doit rien à la saisonnalité, mais tout au contrôle des personnes infectées et de leur entourage.
La saisonnalité des infections est tributaire d’un grand nombre de facteurs: effet du climat estival sur l’infectiosité du virus, vie et activités au grand air réduisant les contacts rapprochés, meilleure efficacité du système immunitaire, vacances scolaires, etc.
Dans le contexte des virus respiratoires, des données existent sur la saisonnalité de la grippe, de la bronchiolite des nourrissons, mais aussi des rhumes à coronavirus. Ces données indiquent que le taux de reproduction de ces virus (R0) est sensible à certains facteurs environnementaux comme l’humidité et la température, mais aussi à la variation saisonnière de l’immunité de groupe.
Les premières données essayant de lier l’intensité des contaminations communautaires de la COVID-19 aux conditions climatiques locales semblent indiquer que le SARS-CoV-2, comme les coronavirus des rhumes, présente une sensibilité certaine à l’environnement, avec une préférence pour les zones tempérées fraîches. Néanmoins, du fait du faible taux d’immunité de groupe contre ce virus, il est probable que, même saisonnière, la COVID-19 ne faiblisse guère au cours de l’été 2020. Une éventuelle saisonnalité sera difficile à quantifier si les mesures de distanciation sociale sont maintenues tout l’été.

La zone verte serait la zone la plus favorable à la transmission de la COVID-19 en mars (source: Sajadi MM et al., 2020)

Des études mettant en évidence la saisonnalité des infections dans les zones tempérées de notre planète existent depuis longtemps. Par exemple, une revue de 68 infections publiée en 2018 rappelle qu'une saisonnalité existe pour de nombreuses infections, par exemple (données pour la Californie depuis les années 1930):

• pics de printemps pour la variole, la rubéole, les oreillons, etc.
• pics d'automne pour la poliomyélite et l'hépatite A ;
• pics d'hiver pour la grippe, les rhumes, la bronchiolite du nourrisson, etc.

L'étude de la saisonnalité des infections est un domaine ardu: nécessité de travailler sur plusieurs années avant de publier, multiplication des facteurs de confusion possibles (presque tout est saisonnier dans nos pays tempérés…). Ces contraintes expliquent le faible nombre d'études sur le sujet.

Les facteurs qui influencent la saisonnalité des infections
Parmi les facteurs qui peuvent justifier la saisonnalité des infections, les études évoquent souvent l'influence du climat sur la survie et la transmissibilité des micro-organismes infectieux. Mais d'autres facteurs sont également importants:

• la saisonnalité de nos comportements: temps passé à l'intérieur (et son impact négatif sur notre espace personnel), rythme scolaire (les épidémies de rhumes apparaissent souvent à la rentrée des vacances scolaires), exposition au soleil (et son impact sur les taux sanguins de vitamine D, indispensable à l'immunité), etc. ;
• la saisonnalité de notre immunité: divers travaux suggèrent que le froid (et peut-être la réduction de la durée du jour, via la mélatonine) réduit les capacités de défense des voies respiratoires, mais aussi de l'immunité innée ;
• la saisonnalité du nombre de personnes susceptibles d'être infectées: pour les infections respiratoires à courte immunité, comme les rhumes à coronavirus 229E, cette population susceptible est à son pic au début de l'hiver (personnes ayant perdu leur immunité, personnes ayant échappé à une infection l'hiver précédent, personnes nées depuis la dernière épidémie, par exemple).

L'exemple de la grippe saisonnière
Chaque année, dans les zones tempérées, l'incidence de la grippe saisonnière fluctue, avec un pic en hiver. L'intensité de cette fluctuation varie selon la latitude: par exemple, diminution de 40 % du R0 (taux de reproduction des virus) à New York en été, mais de seulement 20 % en Floride. Cette fluctuation s'explique, à la fois par les conditions climatiques estivales et parce que l'immunité de groupe contre la grippe saisonnière est maximale en été.
Les études de l'influence du climat sur l'incidence de la grippe saisonnière convergent et mettent en évidence que cette incidence augmente à la suite d'une période de sécheresse hivernale inhabituelle. Par exemple, aux États-Unis, la migration d'un anticyclone arctique vers le sud précède les pics d'incidence, en particulier dans le nord-est du pays et les états situés autour du Golfe du Mexique. En hiver, le suivi du taux d'humidité absolue (masse de vapeur d'eau dans 1 m³ d'air) permet de prédire la survenue de pics de cas de grippe, indépendamment de la température (ou de ses variations).
Des travaux finlandais ont précisé que la diminution de l'humidité absolue est davantage prédictive que sa valeur absolue: une diminution de 0,5 g/m³ de l'humidité absolue associée à une diminution de 1°C de la température augmente le risque de grippe de 11 %. L'influence de la température est plus difficile à saisir car nous vivons l'essentiel de l'hiver à l'intérieur. Mais, en Finlande, 74 % des nouveaux cas de grippe surviennent entre -10 et +5°C, et 38 % entre -5 et +5°C.
Ces données épidémiologiques pourraient paraître contre-intuitives: en aérosol, les virus grippaux survivent plus longtemps en atmosphère humide. Mais, des travaux menés sur des cochons d'Inde ont clairement confirmé que leur vulnérabilité à la grippe augmente lorsque l'humidité absolue et la température diminuent.
L'exemple des virus responsables des rhumes
Pour les virus responsables des rhumes, la saisonnalité est particulièrement marquée pour les virus enveloppés, comme les coronavirus. Les virus non enveloppés (adénovirus, rhinovirus) sont présents toute l'année.
En Suède, une étude a montré une réduction de la présence de virus dans les voies respiratoires de 90 % en été pour OC43, HKU1 et 229E, un peu moins pour NL63. Des résultats similaires ont été observés aux États-Unis. Au Royaume-Uni, l'incidence des rhumes à OC43, HKU1 et NL63 est maximale de décembre à avril (229E est plus ou moins présent selon les années).
Aucune étude n'a cherché à associer les pics d'incidence des rhumes à coronavirus à des conditions météorologiques particulières. Mais, comme indiqué précédemment, des pics sont retrouvés peu de temps après les rentrées des classes.
Une étude écossaise portant sur d'autres virus respiratoires (RSV, parainfluenza, métapneumovirus) a montré que, comme pour la grippe saisonnière, l'incidence de la bronchiolite du nourrisson (RSV) est maximale dans une zone étroite d'humidité relative (le "degré d'hygrométrie"), pourvu que la température soit basse.

SARS et MERS: peu d'enseignements à en tirer
Les données de saisonnalité pour le SRAS et le MERS sont pauvres.
Le premier a rapidement disparu grâce au contrôle serré des cas infectieux. Néanmoins, une étude rappelle que l'épidémie de SRAS en Chine a fait suite à une sécheresse exceptionnelle.
Concernant le MERS, une revue datant de 2019 rappelle que la plupart des cas sont observés entre avril et août et que les épidémies sporadiques s'observent après des épisodes de forte chaleur et de fort ensoleillement. La sécheresse semble réduire le nombre de cas, même si le premier cas rapporté l'a été à Djeddah (Arabie saoudite) après une sécheresse inhabituelle.
Les travaux sur l'incidence de la COVID-19 selon le climat
Comme le montre l'analyse des données de prévalence et d'incidence, le SARS-CoV-2 peut être transmis sous une grande variété de climats (y compris dans des villes situées sur l'Équateur comme Singapour). Mais existe-t-il des zones climatiques où la transmission du virus semble être plus fréquente ? Deux études ont cherché à corréler la COVID-19 avec le climat, en s'appuyant, non pas sur la prévalence (nombre de cas d'une maladie dans une population à un moment donné, englobant aussi bien les cas nouveaux que les cas anciens), mais sur l'incidence (nombre de nouveaux cas sur une période donnée), donc sur l'intensité de la transmission communautaire locale.
La première, provenant de l'université d'Oxford, a observé que l'incidence de la COVID-19 semble inversement proportionnelle à la température moyenne, au taux d'humidité absolue et à la vitesse moyenne du vent (après ajustements pour la durée du jour, la pression atmosphérique, les taux de précipitation et le taux d'ozone), donc plutôt dans des climats froids et secs, comme la grippe saisonnière.
La seconde, irano-américaine, a identifié, pour mars 2020, un "corridor de forte transmissibilité" assez étroit (voir illustration de cet article en tête de page): entre 30 et 50° de latitude, avec une température moyenne de 5 à 11°C, une humidité absolue de 4 à 7 g d'eau par m³ d'air et une humidité spécifique de 3 à 6 g d'eau par kg d'air. Ces données permettent une relative modélisation des prochains mois de la pandémie qui irait en s'amplifiant vers le nord de l'hémisphère nord (et vers le sud de l'hémisphère sud, mais ces régions ne sont guère peuplées). Les auteurs de cette étude insistent sur le fait que leurs résultats peuvent être biaisés par le fait que de nombreuses grandes métropoles se trouvent dans ce corridor tempéré (et que la transmission communautaire y est plus élevée).
La première année, une nouvelle infection saisonnière peut… ne pas l'être !
Pour essayer de prédire ce qu'il va advenir de la pandémie de COVID-19 cet été, il ne suffit pas de chercher à savoir si le SARS-CoV-2 se comportera comme ses cousins saisonniers les plus proches, OC43 et HKU1 (ce qui peut néanmoins être raisonnablement envisagé). En effet, une différence de taille existe entre la COVID-19 et ces rhumes: nous sommes nombreux à posséder une immunité dirigée contre OC43 et HKU1, alors que ce n'est le cas que pour quelques pourcentages contre le SARS-CoV-2.

Ainsi, un R0 atténué par l'été (son climat, son mode de vie, ses vacances scolaires) peut n'être pas suffisant pour réduire significativement l'extension de la pandémie, même en présence d'une modeste immunité croisée entre OC43 ou HKU1 et SARS-CoV-2 (qui a été décrite). Lorsqu'elle apparaît pour la première fois dans une population "vierge", même une infection intensément saisonnière peut persister hors saison.
Les données accumulées sur SARS-COV-2 et les hypothèses de préférence climatique, citées précédemment, ne permettent pas de se prononcer sur l'effet de l'été 2020 sur la pandémie, en particulier parce que cet effet dépendra également du maintien des mesures de contrôle de type distanciation sociale ou restriction des déplacements.
Néanmoins, de nombreux épidémiologistes et modélisateurs penchent pour la persistance des nouvelles contaminations cet été, peut-être avec un R0 inférieur à 0,5.

L'application du facteur saisonnalité aux modélisations de la pandémie de COVID-19
La saisonnalité, et son effet sur R0, font partie des paramètres des épidémiologistes modélisateurs, comme la durée de l'immunité, le degré d'immunité de groupe ou celle croisée, le moment de redémarrage de l'épidémie à l'automne ou en hiver, etc.
Une équipe suisse et suédoise de modélisateurs a récemment publié une étude sur l'impact d'une saisonnalité sur l'évolution de la pandémie de COVID-19. Les paramètres du modèle ont été choisis à partir des données sur la saisonnalité des coronavirus OC43, HKU1, 229E et NL63, mais avec une réduction du nombre de porteurs de SARS-CoV-2 en été, allant de 25 à 75 % selon les scénarios pour les pays tempérés (au lieu de 90 % pour les rhumes).
Pour simplifier (considérablement) leurs résultats, une baisse de l'incidence au cours de l'été (puisqu'ils intègrent cette hypothèse dans le modèle) serait néanmoins suivie par un pic important au cours de l'hiver prochain, moins élevé, mais plus durable si les mesures de contrôle du R0 (distanciation sociale) sont maintenues au cours de l'été et de l'automne.
Après quelques années, il est très probable, selon les auteurs, que la COVID-19 devienne une infection endémique saisonnière, comme l'est devenue l'épidémie de grippe A/H1N1 de 2009.
Un autre travail de modélisation, à partir des données d'immunité (y compris croisée) et de saisonnalité des rhumes OC43 et HKU1, a été publiée dans Science par une équipe d'Harvard. Dans tous les cas de figure, leur modèle prédit une forte pression de l'épidémie sur les structures de santé jusqu'en 2022, avec nécessité d'implémenter des périodes de réduction active du R0 (distanciation sociale) tout au long de cette période. Ces séquences de réduction active devront être moins fréquentes si le SARS-CoV-2 exprime une saisonnalité (diminution naturelle du R0 en été).
Dans le meilleur de leurs scénarii, les auteurs de l'étude prévoient que cette réduction active devra être appliquée au moins 25 % du temps, plus fréquemment en hiver qu'en été, si le SARS-CoV-2 s'avère saisonnier. Ils préviennent également que, en cas de disparition de la maladie après 2022, une surveillance étroite devra continuer à être appliquée, une résurgence étant possible jusqu'en 2025.
En conclusion, il est très peu probable que la COVID-19 disparaisse cet été. En revanche, il est raisonnablement probable que son R0 se maintienne sous la barre de 1 (de 0,5 ?), d'autant plus que des mesures de distanciation sociale et de restriction des déplacements seront maintenues et respectées. Tous les modélisateurs insistent sur l'importance de ces quelques mois de répit estival relatif pour préparer les structures de soin à un pic d'incidence au cours de l'hiver prochain, pic qui pourrait être plus intense ou, plus probablement, plus durable que celui que nous avons connu ces dernières semaines.
Pour aller plus loin
L'article qui synthétise la saisonnalité de 68 maladies infectieuses
Martinez ME " The calendar of epidemics: Seasonal cycles of infectious diseases. " PLoS Pathog. 2018 Nov 8;14(11)

Les articles sur la saisonnalité de la grippe saisonnière
Shaman J, Pitzer VE, Viboud C et al. " Absolute humidity and the seasonal onset of influenza in the continental United States. " PLoS Biol. 2010 Feb 23;8(2)
Jaakkola K, Saukkoriipi A, Jokelainen J et al. " Decline in temperature and humidity increases the occurrence of influenza in cold climate. " Environ Health. 2014; 13: 22.
Les articles sur la saisonnalité des coronavirus des rhumes
Killerby ME, Biggs HM, Haynes A et al. " Human coronavirus circulation in the United States " 2014-2017. J Clin Virol. 2018 Apr;101:52-56.
Gaunt ER, Hardie A, Claas ECJ et al. " Epidemiology and Clinical Presentations of the Four Human Coronaviruses 229E, HKU1, NL63, and OC43 Detected over 3 Years Using a Novel Multiplex Real-Time PCR Method. " J Clin Microbiol. 2010 Aug; 48(8): 2940–2947.
Price RHM, Graham C, Ramalingam S. " Association between viral seasonality and meteorological factors. " Sci Rep. 2019 Jan 30;9(1):929.

Les articles sur la saisonnalité du SARS et du MERS
Sun Z, Thilakavathy K, Kumar S et al. " Potential Factors Influencing Repeated SARS Outbreaks in China. " Int J Environ Res Public Health. 2020 Mar; 17(5): 1633.

Altamimia A et Ahmed AE. " Climate factors and incidence of Middle East respiratory syndrome coronavirus. " J Infect Public Health. 2019 Dec 6
Les articles sur les données climatiques relatives à la COVID-19
Islam N, Shabnam S et Erzurumluoglu M. " Temperature, humidity, and wind speed are associated with lower Covid-19 incidence. " MedRxiv, 20 mars 2020
Sajadi, MM., Habibzadeh P, Vintzileos A et al. " Temperature, Humidity and Latitude Analysis to Predict Potential Spread and Seasonality for COVID-19. " SSRN, 5 mars 2020.
Les deux modélisations de la pandémie de COVID-19 à partir des données des rhumes à coronavirus
Neher RA, Dyrdak R, Druelle V et al. " Potential impact of seasonal forcing on a SARS-CoV-2 pandemic. " Swiss Med Wkly. 2020 Mar 16.
Kissler SM, Tedijanto C, Goldstein E et al. " Projecting the transmission dynamics of SARS-CoV-2 through the postpandemic period. " Science, 14 avril 2020.

Sources: VIDAL

Nous sommes confinés à cause de ces incapables

Comment le Covid-19 a-t-il pu se propager aussi rapidement dans le monde entier? Que s’est-il passé pour que l’épidémie, découverte en Chine, à Wuhan, devienne mondiale?

Le 27 janvier 2020, le maire de Wuhan a déclaré, sur la chaîne CCTV, qu’avant la décision de confiner sa ville, le 23 janvier, environ 5 millions de personnes avaient quitté Wuhan.

"WorldPop", institution anglaise, a étudié les déplacements de 60 000 habitants de Wuhan, parmi ces 5 millions qui ont quitté la ville, en analysant les données des téléphones portables et celles du trafic aérien.

Ils ont pu ainsi vérifier les trajectoires de ces 60 000 personnes.

Elles se sont très largement répandues dans les provinces chinoises, mais également dans 382 villes en Asie, en Europe, aux États-Unis et en Australie.

Les résultats de cette analyse révèlent une forte corrélation avec la pandémie actuelle.

Ces résultats ont été publiés mi-février et WorldPop avait alors lancé un avertissement indiquant que l’épidémie avait commencé à grande échelle et qu’aucun pays ne serait épargné, qu’il fallait donc se préparer et que le dépistage devait être renforcé.

Selon les médias chinois, le patient "zéro", en Italie, serait un couple de Wuhan. Il s’était envolé vers l’Italie le 22 janvier et, dès leur arrivée, leur état s’est détérioré rapidement. Il a été dirigé vers l’hôpital Spallanzani et diagnostiqué positif au Coronavirus.

Rétablis, après 49 jours d’hospitalisation, ils ont pu repartir.

Une autre femme a fui Wuhan et atterri en France, à Lyon, sans subir aucun contrôle, et a déjeuné dans un restaurant étoilé Michelin. Elle avait une légère fièvre et une petite toux mais le passage à la douane a été facile.

Le Chinois Tang Jingyan, commentateur TV aux États-Unis, a affirmé que le gouvernement chinois a tout fait pour dissimuler, faisant ainsi perdre un temps précieux pour les contrôles. Toujours selon lui, parmi les cinq millions de personnes qui avaient quitté Wuhan, nombreuses étaient porteuses du virus et l’ont propagé.

Le 30 janvier, le New England Journal of Medicine a publié un rapport indiquant que "le virus s’était propagé dès la mi-décembre 2019 et que ce n’est que le 20 janvier que le gouvernement chinois a averti que ce virus était transmissible de l’homme à l’homme.

Tout ceci est très intéressant mais n’explique pas pourquoi nous subissons un confinement obligatoire depuis plusieurs semaines.

Bien entendu nous le savons: parce que nous manquions, et nous manquons toujours, de tout, surtout de masques et de tests. D’ailleurs, dès le 13 avril, le Président Macron le confirmait: "Comme tous les pays du monde, nous avons manqué de blouses, de gants, de gel hydro-alcoolique". (il avait omis de citer "des masques") et l’on a continué à nous affirmer, avec la complicité de certains spécialistes, que le port d’un masque n’était pas nécessaire pour tous, mais uniquement pour les "infectés".

C’était donc un mensonge car de nombreux pays ne manquaient de rien. Pas très loin de chez nous, en Allemagne et en Asie, la Corée du Sud, Taïwan, le Japon, Singapour, Hong Kong, etc.

Et nous manquions de masques parce que notre stock d’un milliard 400 millions avait été distribué sans être renouvelé, sous le quinquennat Hollande et la ministre de la Santé Marisol Touraine.

Il aurait fallu en commander et en fabriquer en toute urgence et non pas nous asséner une nouvelle contre-vérité: "Qu’une pénurie mondiale empêchait les livraisons".

Ajoutons les déclarations farfelues de la Ligue des droits de l’homme qui indiquait que "porter obligatoirement un masque serait une atteinte à la liberté de circuler", comme si le confinement obligatoire et réprimé n’était pas, plus certainement, une atteinte à cette liberté de circuler librement.

Et cette déclaration autorise le ministre de l’Intérieur, Castaner, à menacer les maires de certaines villes qui veulent imposer le masque, alors que l’académie de médecine conseille le port du masque pour tous.

Nous subissons un confinement non pas à cause du Covid-19 mais à cause de l’incurie de ceux qui nous gouvernent.

Manuel Gomez

https://ripostelaique.com/nous-sommes-confines-a-cause-de-ces-incapables

 

Coronavirus: Sabine Palliard-Franco a-t-elle trouvé la solution?

Un docteur français pourrait avoir réussi à trouver un traitement efficace contre le Covid-19 (Sars-Cov-2) qui marche mieux que celui du docteur Raoult (chloroquine + azithromycine).

Je ne suis pas docteur, je me contente donc de présenter ici quelques textes. Charge à d’autres personnes compétentes d’analyser ces données brutes.

Les traitements prometteurs que j’ai relevés pour l’instant sans faire de recherche approfondie, mais en m’intéressant un peu au sujet toutefois sont:

 

> Hydroxychloroquine + Azithromicyne: Didier Raoult (France), Steven Smith (USA)

> Hydroxychloroquine + Azithromicyne + Sulfate de zinc: Zev Zelenko (USA),

> Chloroquine + Doxycycline: médecin de Long Island (USA).

> L’oxyde nitrique inhibe le cycle de réplication du coronavirus: lien.

> L’anti-grippal japonais Avigan a de bonnes performances: lien.

> Macrolide + C3G: Sabine Palliard-Franco (France).

> Azithromycine + Effizinc + Singulair + Héparine: trois médecins généralistes (France)

 

Le compte-rendu d’expérience du docteur Sabine Palliard-Franco (extraits)

 […] Pour un jeune de 23 ans ayant les mêmes symptômes grippaux, mais ne présentant pas de risque autre qu’un terrain allergique, avec fièvre, toux et aggravation inquiétante de l’essoufflement et oppression thoracique à J7 , n’ayant que la clinique pour prendre une décision, je l’ai traité par ZECLAR/Innovair/anti-histaminique comme pour une surinfection de bronchiolite chez les nourrissons ou une pneumopathie atypique printanière. Traitement qui a donné un très bon résultat en à peine 24 h sur tous les symptômes…

Confortée par la rapidité et l’efficacité de cette classe médicamenteuse, j’ai donc ajouté à tous mes cas critiques cette prescription de macrolide (ZECLAR, RULID ou Zithromax dont on connaît l’action bactéricide sur les germes atypiques et l’action virucide), ce qui a dans les 24 h amélioré les symptômes subsistants chez tous les patients, même sévères, âgés ou polypathologiques.

 […] Pour ceux à la limite de l’hospitalisation, je constate que sous ce double traitement, (Rocéphine IM ou SC et macrolide per os, bronchodilatateurs) ils n’ont plus de symptômes inquiétants ou sont déjà guéris.

Pour les cas les moins sévères, le macrolide suffit et agit dès les premières 24 h tant sur la toux, la fièvre, les myalgies, les signes ORL et l’état général. C’est étonnant.

 

Quel que soit le stade d’avancement de la maladie lors du début du traitement (J5, J7, J9 ou J12) je constate une réponse significative en moins de 48 h et généralement dans les 24 h, sur la surinfection et les symptômes inquiétants, manifestement dissociée de l’évolution naturelle du virus.

N’ayant pas accès aux tests, je ne peux pas savoir si la charge virale diminue avec ce traitement, mais il est certain qu’avec ce traitement on lutte efficacement contre la surinfection et l’inflammation, ce qui est l’objectif et m’a permis d’éviter au moins 7 hospitalisations dont 5 au-dessus de 75 ans.

Texte complet pdf : traitement coronavirus palliard-franco

 

Lettre du fils du docteur Paliard-Franco: "Je suis TRÈS fier de ma mère qui a guéri 100 % de ses patients atteints du Coronavirus ".

Extraits: Depuis plus d’un mois, ma mère est confrontée à plusieurs patients présentant les symptômes du Covid-19. Dans sa commune du Nord-Isère, de nombreuses personnes travaillent à Lyon, ville fortement touchée par l’épidémie.

En l’absence de piste de traitement pour ses patients – car c’était avant les premières apparitions publiques du Pr Raoult –, elle décide alors de leur prescrire une combinaison "Macrolide + C3G": deux familles d’antibiotiques bien connus, très peu chers et faciles à produire, utilisés depuis 20 ans contre les pneumonies atypiques. Après tout, elle trouve que cela ressemble bien à une pneumonie…

En 24 à 48 h, tous les symptômes disparaissent brutalement. Prodigieusement. Cela chez tous ses patients, des formes bénignes aux plus graves

Quinze personnes présentaient des formes sévères de la maladie, avec des problèmes respiratoires et des terrains à risque (personnes très âgées, fumeurs, diabète, cancer, etc.). Elle imaginait devoir les envoyer aux urgences rapidement, et pensait même ne plus revoir certains d’entre eux.

Mais aucun n’a eu besoin d’aller à l’hôpital. Tous ont intégralement guéri en 24 à 72 heures!

Je peux moi-même témoigner de l’efficacité de ce traitement. Après avoir tenu un bureau de vote la journée du 15 mars pour les municipales, j’ai eu plusieurs symptômes du Covid. Au bout de plusieurs jours, j’étais de plus en plus malade et fatigué. Quand ma mère m’a prescrit ce traitement un matin, j’étais remis sur pied le soir même ! Le lendemain, je n’avais plus aucun symptôme et j’étais en pleine forme.

[…]

Depuis, plusieurs praticiens, partout en France, mais aussi de nombreux services hospitaliers et Ehpad en Isère, Savoie, Haute-Savoie, dans le Grand Est et en région parisienne appliquent son protocole de soins. De nombreuses vies ont pu être sauvées! Il y a quelques jours encore, ma mère a reçu les remerciements d’un médecin qui a ainsi pu guérir un patient de 97 ans en insuffisance respiratoire.

Nous avons beaucoup entendu parler du professeur Raoult et de l’hydroxychloroquine. Le débat s’est vite porté sur cette molécule: traitement-miracle pour les uns, inefficace voire même dangereux pour les autres à cause de ses effets secondaires.

Mais ce tumulte nous fait oublier quelque chose: le professeur Raoult ne donne pas seulement l’hydroxychloroquine. Il la combine avec un antibiotique: l’azithromycine (ou Zithromax). Et qu’est-ce que l’azithromycine? Un macrolide! Référez-vous au début du texte: c’est ce que ma mère prescrit à ses patients ! Inutile de vous dire que cela l’a confortée dans sa conviction que son protocole fonctionnait.

Seulement, ma mère n’a jamais prescrit de chloroquine associée au macrolide. Il n’y a donc pas ces risques d’effets secondaires cardiovasculaires. […]

Et si le traitement miracle, ce n’était pas la chloroquine dont on n’arrête pas de parler?

Et si c’était le macrolide, donné à la fois par le Pr Raoult, par ma mère et divers autres praticiens avec les mêmes excellents résultats?

Julien Martel

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J'ai entendu que l'on faisait un essai thérapeutique avec des cellules mésenchymateuse (ce sont des cellules sanguines prélevées dans la moelle osseuse ou sang du cordon). Or, il devait se faire, il y a deux ans, un essai thérapeutique pour deux maladies auto-immunes voisines (myopathie inflammatoire et sclérose en plaques) qui semblent identiques dans le processus inflammatoire, essai fait sur des malades en réanimation...

Or, j'affirme que ces essais ont été abandonnés il y a deux ans PARCE QUE TROP CHERS! donc les personnes en réanimation sont des cobayes gratuits! je certifie sur mon honneur que ce que je dis est exact; en effet, ma fille souffre de la myopathie inflammatoire depuis 1991 et je suis atteinte de sclérose en plaques depuis 2005; je connais bien cet essai qui a été abandonné car il coutait terriblement cher; malgré le fait qu'il soit financé par AFM téléthon (dont ma fille est adhérente à cause de cette maladie) et par une assoc de la sclérose en plaques);

Le service hospitalier qui s'en occupait est un service de Purpan Toulouse (avant que l’hôpital change de nom) où je suis soignée depuis 2005 et dont mon spécialiste a rencontré ma fille (soignée sans un autre service) et c'est même moi, qui lui avait signalé cette recherche de service hospitalier en France par les financeurs! du coup, mon spé a été choisi car en fait, nous étions deux dans la même famille!

J'ai été vraiment stupéfaite de voir ce reportage et je me dis que cet essai qui, il me semble, coûtait 700 000 euros par patient,  est abusif: on a pas demandé l'avis des patient, j'en suis presque sure!

 

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